高血尿酸偏高血症(HUA)是种以血尿酸偏高层次提高为有特点的代谢率性疾患，其病率持续上升的新趋势，常常与肾受损关干。消化道微菌物群和消化道来源地的高血压毒物是肠-肾轴中的关键点媒介，可会导致肾特点损失。消化道菌群失调症症与许多种肾脏疾患关干。同时，HUA引导的消化道菌群失调症症在肾受损成长中的关键能力和暗藏缘由尚不清析。
2026年6月南边医科学校时赵晓山拜谱生物在Microbiome（IF13.8）报刊上说出发表一篇文章“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”一篇文章。分析結果表面HUA诱导型的直肠菌群紊乱能够肾断裂的不断发展，可能性是确认增强肠源性高血压毒物的制造并随后不久修改密码NLRP3感染小体。拜谱生物技术水平为该分析提供了了MT1000临床全靶代谢率组学技术水平提供服务。

日文关键词：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文字幕小标题：高血尿酸血症中直肠菌群功能紊乱确认成功激活NLRP3感染小体力促肾伤到
刊物：Microbiome
2025年决定因素：13.8
发布准确时间：2021年6月
合作方机关单位：南方城市医科高中
探析板材：大鼠肾脏组织结构
拜谱保证高技术：MT1000医学检验全靶分解组学测量
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
小说拜谱生物使用敲除尿酸高酶(UOX)制定HUA大鼠模特。HUA大鼠现象出很明显的肾脏的功能模块认知障碍、肾小管损坏、化学纤维化、NLRP3支原体感染小体促活和肠第一道防线的功能模块磨损。只为探究HUA对胃肠微怪物群的关系，小说拜谱生物对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝较大鼠的屎尿来进行了16S rRNA测序，以体现了组间胃肠微怪物群落优点的异同。
PCoA探讨表现了组间微怪物群落的相应分離(图1A)。在门技术上，WT和UOX−/−大鼠的肠管微怪物群管理要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和发生形变几率菌门(Proteobacteria)构造(图1B)。与WT大鼠相信，UOX−/−大鼠的发生形变几率菌群偏态不断增加，而厚壁菌门减小(图1C和D)。实用LEfSe探讨，在属技术上司法鉴定组间相互影响丰富性的粪渣革兰氏阴性菌分类管理群(图1E)。LEfSe探讨然而表现，在UOX−/−大鼠中生物含有了还包括肠道杆菌在里面的6个革兰氏阴性菌属，而在WT大鼠中生物含有了并且两大类群(图1G-N)。
除此以外，应用KEGG批注和系统含有，认定出了UOX−/−和WT大鼠相互之间表达出有差异含有平行的24个系统品类(图1O)。划得来考虑的是，与肠源性高血压黑色素相应的系统，涉及到色氨酸和苯丙氨酸上皮细胞代谢转化，在UOX−/−大鼠中增多。除此以外，KEGG径路解析还信息显示，受HUA干忧的微菌物群与病菌侵蚀上皮上皮细胞增多和丁酸盐上皮细胞代谢转化减小业内。并分析了HUA促使的消化道微菌物群错乱对消化道防御系统系统的影向(图1P-T)。由此可见根据上述，哪些成果发现UOX−/−大鼠的HUA驱动消化道微菌物群失常和消化道防御系统系统有污点。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源分解基础分解物会是肠-肾轴的重要的物质，所以说在肾脏更健康中吊车要的用。直肠产气荚膜梭菌学组的KEGG功效分折具体分享毕竟证明，HUA成脂的直肠菌群功能紊乱加大了直肠源性高血压黑色素的生成。所以说，作家便用普遍靶点分解基础分解组学具体分享来相对UOX−/−和WT大鼠的肾脏分解基础分解组学基本特征。OPLS-DA整治毕竟提示WT和UOX−/−大鼠范围内会存在很明显的剥离(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的需求状态下，WT和UOX−/−组范围内共签定出266个区别分解基础分解物。表中，与WT组相比之下，UOX−/−大鼠的180个分解基础分解物调涨，86个分解基础分解物降低。
化学物质各类导致体现，等分解基础代谢率物常见算是氨基酸等、肽以及近似物、核苷、核苷酸以及近似物、生物体碳酸以及双重性物物、鞘脂、糖以及双重性物物、吲哚和杂环化学物质等(图2B)。在转变的分解基础代谢率物中，多种糖尿病毒物，涉及浓盐酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上浮(图2D)。己知等毒物中的基本都数来原于可以使肠胃微生物学体群对涉及色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸内的营养膳食馥郁化学物质的分解基础代谢率。
使用的KEGG方法进一歩讲解异同的分解细胞排泄物(图2C)。与可以使肠胃菌群工程组同一，异同分解细胞排泄物的KEGG通道讲解表明，UOX−/−大鼠的色氨酸分解细胞排泄上涨。再者，UOX−/−大鼠的酪氨酸微生物工程结合、嘌呤分解细胞排泄、二甲苯酸分解细胞排泄、半胱氨酸和蛋氨酸分解细胞排泄、TCA间歇和cAMP电磁波电荷转移也上涨，而维生素A消化系统和吸纳、硫胺素分解细胞排泄和嘧啶分解细胞排泄上涨。进一歩去Pearson关于性讲解，知晓异同菌群与分解细胞排泄物之間的感情(图2E)。
除此以外，细胞代谢转化物与肾脏表性能参数指标表的关于性深入分析展示，这消化道特征的高血压毒性与UA水静谧肾脏表性能参数指标表有过强的正关于(图3左)。文化相互影响菌群、文化相互影响细胞代谢转化物和肾脏表性能参数指标表之前的关于性也展示在网络上中(图3右)。这报告呈现，UOX−/−大鼠消化道源性高血压毒性的上涨会参与到了HUA诱骗的肾受伤。
其次，诗人经过粪菌移栽等工作呈现了HUA微怪物群在增强肾磨损、引发肾NLRP3支原体感染小体的促活和伤害肠天然障壁完整详细性中的功效，并证明格式HUA菌群促活NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾磨损和肠天然障壁磨损频发的根本原因。

图2. HUA大鼠肾脏中消化道源性糖尿病毒性正相关曾加

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 区别数据表格集结合定量分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
写诗人1经过敲除尿酸偏高酶(UOX)加入HUA大鼠模特。HUA大鼠成绩出非常很明显的肾用途阻碍、肾小管损害、化学纤维化、NLRP3真菌感染小体滋养和肠防线用途毁坏。16S rRNA测序和用途估计数据统计分折显视无效的肠子细小微生物制品群和与高血压毒性诞生相关联的有效途径激活开通。基础代谢组学分折显视HUA大鼠肾脏中非常很明显的肠子源性高血压毒性积累更多。还有就是，写诗人还使用了排泄物菌群复制(FMT)来断定HUA促进的肠子菌群紊乱对肾损害的影响到。在肾坏死/再注浆(I/R)技酱紫，HUA菌群再定殖的小鼠成绩出情况严重的肾损害和肠防线用途毁坏。可以留意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾损害和肠防线的危险功能被去除。

拜谱小结
显然，两组学实验最后作为了HUA引导的肠管菌群减退在肾磨损的发展方向中吊装要影响的证人。显然，判别NLRP3的修改密码是某种过程中的内在房屋中介。以上最后揭示，靶点微海洋生物技术制品群和NLRP3宫颈炎症小体可能性是疗法肾脏急病的一个有期盼的政策。拜谱海洋生物技术制品为本实验作为MT1000医药学全靶排泄转化组学的测量安全服务。拜谱海洋生物技术制品自动研制的MT1000 kit兼备mtk芯片量、高灵敏性度、广涉及度、相关性降钙素原测量精准等亮点，作为齐全的急病分子式数据源库，一遍的测量可对1000+种医药学专享性功能模块排泄转化物展开准判别性降钙素原测量研究，适用人群于人、大鼠、小鼠等哺乳动物源头的样例，包涵血癌细胞、癌细胞、粪渣、组织开展等样例分类。进期拜谱己经发布新型自研QMT1000医药学mtk芯片量靶点排泄转化组的产品，可对1000+医药学专享排泄转化物展开绝对是降钙素原测量及组学研究，为感期侍！
规范期刊论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9