编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性代谢转化物，重点在致病菌体黑客入侵时由巨噬血細胞和碱式盐粒血細胞呈现。Tau-Cl已知a有着抑菌剂和身体毒的功效，但其在身体毒先天畸形免疫抗体生理反应中的准确的功效尚不清。

2025年1月，兰州大家赵伟团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了球胆固醇修饰语质谱查测保障。

中文名大标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

印象因素：10.7 （2025.01）

客人院校：山东大学

实验原料：人源beads

拜谱带来技术工艺：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术途径：

PART.01

研究分析导致

Tau-Cl抑止IFN-β表达方式 探讨看见，电脑病毒影响大会调组织内Tau-Cl的情况。Tau-Cl利用力促IRF3的阳极氧化淡化（Cys222和Cys371），抑制作用性IRF3的磷硝化作用和核转位，于是阻绝IRF3和IFN-β重新启动子区的结合在一起，结果是抑制作用性I型骚扰素的呈现。 Tau-Cl有利于病毒码读取 Tau-Cl不但抑制性了I型干忧素的呈现，还有利于了宏hiv细菌在体中和休外的读取。实验设计显示，Tau-Cl处置的小鼠在宏hiv细菌感染后体现出更特别严重的免役组织侵及和更加高的宏hiv细菌载量。 Tau-Cl引诱IRF3空气氧化以遏制其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS深入分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可以抑制IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文总结

Tau-Cl利于了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这都是一个控住I型干挠素转录的重点转录分子。Tau-Cl克制IRF3的磷过酸和核转位，并传导IRF3与IFN-β起动子区的紧密结合。往往，作家知道Tau-Cl是IRF3安装驱动的身体毒遗传表现的内源性克制分子，并完成引响快穿之女主微大环境具体分析了病菌的免役肇事策略。

图2|Tau-Cl在IFN-β行成中的能力提示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱微生物提供了核胆固醇体现质谱检查安全服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、当地翻译后体现组、分泌组学或是几组学携手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

对比文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492